Диабетическая ретинопатия патогенез

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия патогенез

Диабетическая ретинопатия – результат тяжелых осложнений при сахарном диабете. Ангиопатия поражает мельчайшие сосуды глаза и приводит к слепоте в девяносто процентов случаев. 

Развиваясь медленно и незаметно, ретинопатия (ангиопатия) на начальных стадиях не вызывает беспокойства у больных и только когда болезнь остановить уже невозможно, пациенты начинают замечать невозвратимые ухудшения зрения.

Диабетическая ретинопатия: причины

Ангиопатия или диабетическая ретинопатия, бьет по самому больному месту – сосудам сетчатки.

Выраженность болезни напрямую зависит от ее длительности: при заболевании диабетом больше двадцати лет, ретинопатия диагностируется почти у ста процентов пациентов, при десяти лет – у половины осматриваемых, при пяти лет – у тридцати процентов наблюдаемых.

Уровень сахара в крови также служит основным фактором, который провоцирует развитие диабетической ретинопатии. К сопутствующим факторам риска можно отнести ожирение, почечную недостаточность, курение и гипертензию артериальную.

Диабетическая ретинопатия: симптомы

Ретинопатия является чрезвычайно коварной болезнью, никоим образом не проявляющей себя на начальных этапах развития. Пациент может не ощущать некоторого снижения зрения, лишь немногие жалуются на трудности при чтении и слегка размытые контуры предметов.

Профилеративная, более тяжкая стадия развития болезни, характеризуется внутренними глазными кровоизлияниями – они проявляется в пелене перед глазами и в виде плавающих пятен темного цвета, которые могут исчезать. Вы можете посмотреть фото субъективного видения больных диабетической ретинопатией.

Микрокровоизлияния в стекловидное тело глаза со временем учащаются, и наступает полная слепота.

Диабетическая ретинопатия: классификация

Специалисты различают несколько этапов развития диабетической ретинопатии: пролиферативная, непролиферативная и препролиферативная. Каждая из  них характеризует определенную стадию развития болезни.

Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии является начальной – в  этот момент сосуды большинства органов подвергаются деформации из-за неконтролируемого роста сахара в крови. Удар, прежде всего, приходится на мельчайшие сосуды, в том числе, и расположенные в глазах.

Стенки сосудов становятся очень хрупкими и легко проницаемыми, в результате происходят микрокровоизлияния и образуются аневризмы – локальные расширения артерий. Сквозь истонченные сосуды кровь постепенно попадает в сетчатку глаза, образуя отек.

Если макулярный отек наблюдается в центральной области сетчатки, то зрение может ухудшиться.

Препролиферативная стадия диабетической ретинопатии предшествует конечной, пролиферативной. На данной стадии заболевание активно прогрессирует, сетчатка испытывает острое кислородное голодание.

Стремясь компенсировать недостаток кислорода, сетчатка образует новые сосуды, тем самым увеличивая площадь поражения – многочисленные кровоизлияния приводят к геморрагическим инфарктам и ишемии самой сетчатки.

Если пациент имеет сопутствующие офтальмологические заболевания, например, близорукость или атрофию заднего нерва, ретинопатия прогрессирует гораздо быстрее и тяжелее.

На пролиферативной стадии диабетической ретинопатии наступают необратимые изменения сетчатки глаза. Если с небольшими кровоизлияниями сетчатка может справиться самостоятельно, то при их массированной атаке возникает фиброзная пролиферация – сращивание и рубцевание ран в стекловидном теле. С течением времени это может привести к отслойке сетчатки и глаукоме.

Диабетическая ретинопатия: клиника

 Клиника диабетической ретинопатии неутешительна: согласно  исследованиям академика А. С. Ефимова, более пятидесяти  процентов больных  диабетом имеют различную форму развития ретинопатии.

Наиболее подверженными болезни сосудами сетчатки  считаются:

  • артериолы – чаще всего поражаются в задней области глазного дна;
  • вены – подвергаются различным видам деформации и расширению;
  • капилляры – становятся хрупкими, проницаемыми, происходит внутристеночная дегенерация.

Патогенез обычно характеризуется двумя основными стадиями: окклюзией сосудов и их просачиванием.

Окклюзия

Стенки капилляров истончаются, повреждаются эндотелиальные клетки, тромбоциты становятся менее гибкими и нарушается общая транспортировка кислорода. Сетчатка испытывает острую гипоксию.

Просачивание

Сквозь истощенные стенки сосудов внутреннее содержимое начинает проникать в область глаза, провоцируя тем самым отек. Постоянные кровоизлияния и отечность переходят в хроническую стадию, причем отложения экссудатов начинают носить массовый характер.

Диагностика болезни

Диабетическая ретинопатия имеет код МКБ-10 и занимает первое место среди главных причин развития слепоты. Из-за внешней непроявленности болезни на ранних стадиях, пациенты с сахарным диабетом обязательно должны проходить осмотр офтальмолога регулярно.

Пациентам обычно назначают следующие виды диагностирования:

  • визометрию;
  • периметрию;
  • биомикроскопию с линзой Гольдмана;
  • биомикроскопию передней части глаза;
  • тонометрию по Маклакову;
  • офтальмоскопию.

В случаях, когда хрусталик уже помутнел, прибегают к процедуре УЗИ глаза. Современные методы позволяют как можно дольше продлить здоровое состояние глаза и отдалить слепоту.

Например, ангиография флуоресцентная позволяет специалистам контролировать состояние кровотока в сосудах.

Для той же цели служат лазерная и когерентная томография глазной сетчатки, показывающие реальные картинки состояния глаза при диабетической ретинопатии.

Источник: http://bez-posrednukov.com/mediczinskij-spravochnik/katalog-boleznej/diabeticheskaya-retinopatiya/

Лекция 6. Поражения органа зрения при некоторых общих заболеваниях Офтальмологические осложнения сахарного диабета

Диабетическая ретинопатия патогенез

Сахарный диабет(СД) иего осложнения – одна из важнейшихмедико-социальных и экономическихпроблем современного здравоохранения.По оценкамВОЗ, сахарным диабетом страдает от 3 до4% населения земного шара, что составляет180 млн человек. К 2030 г. их число удвоится.

В структуреинвалидности и смертности пациентов,страдающих диабетом, лидирующее положениезанимают его поздние осложнения. Наиболеечасто встречающимися офтальмологическимиосложнениями СД являются:

− диабетическаяретинопатия (ДР);

− неоваскулярнаяглаукома;

− диабетическаякатаракта.

В данной лекцииречь пойдет о диабетической ретинопатии.

Эпидемиология

Диабетическаяретинопатия(ДР) – специфичное позднее сосудистоеосложнение сахарного диабета, являющеесяосновной причиной слепоты среди лицтрудоспособного возраста в экономическиразвитых странах. Она составляет 80–90%от всей инвалидности по зрению,обусловленной сахарным диабетом.

Факторы риска развития др

− длительностьзаболевания СД и степень его компенсации.Через 10-15 лет у 75% больных СД обнаруживаютсяпризнаки ДР, через 30 лет вероятностьпоражения сетчатки достигает 90%;

− артериальнаягипертензия;

− гиперлипидемия;

− нефропатия;

− краткосрочноепревышение дозы инсулина.

Наиболее существеннымифакторами, непосредственно влияющимина развитие осложнений СД, являютсядлительностьзаболевания, гипергликемия и уровеньартериального давления.

Патогенез диабетической ретинопатии

Прогрессированиедиабетической ретинопатии, как правило,происходит последовательно – отнебольших начальных проявлений,характеризующихся повышеннойпроницаемостью ретинальных сосудов(непролиферативная ретинопатия),до изменений, связанных с окклюзиейсосудов (препролиферативная ретинопатия),а затем до наиболее тяжелой стадиидиабетического поражения сетчатки,которая характеризуется разрастаниемновообразованных сосудов и фибрознойткани (пролиферативная ретинопатия).

Наиболееранним признаком поражения придиабетической ретинопатии являетсяутолщение базальной мембраны капилляровсетчатки. Впоследствии происходитуменьшение количества перицитов –опорных клеток капилляров сетчатки,которым приписывают некоторые свойствагладкомышечных клеток. В результатеэтих патологических изменений происходитрасширение капилляров и формированиемикроаневризм.

Микроаневризмы– это растяжения стенки капилляра,выстланные множеством эндотелиальныхклеток.

Они располагаются на границенеперфузируемых зон, поэтому их можнорассматривать как самоотграничивающийсяпролиферативный ответ на локальнуюишемию.

Расширение капилляров являетсяне только истинным, анатомическим (ононаиболее выражено в зонах отсутствияперицитов), но частично и функциональным– в ответ на увеличение кровотока.

Воснове этих вторичных по отношению кхронической гипергликемии изменениймогут лежать различные биохимическиемеханизмы: внутриклеточный избытоксорбитола (полиольный путь), неферментноегликирование белков, гипоксия. В то жевремя не исключено, что в патогенезедиабетической ретинопатии задействованыи другие механизмы.

Вышеперечисленныепатологические процессы, а также усилениекровотока у пациентов с некомпенсированнымсахарным диабетом, могут приводить кповреждению эндотелиальных клеток.Повреждение эндотелия, уменьшениеспособности эритроцитов к деформации,усиление агрегации тромбоцитов иактивация факторов коагуляции (вчастности, повышение уровня фибриногена)способствуют окклюзиикапилляров.

Окклюзиякапилляров является вторичной поотношению к изменениям стенок капилляров(утолщение базальной мембраны, исчезновениеперицитов, изменения эндотелиальныхклеток) и/или реологическим свойствамциркулирующей крови.Распространенная окклюзия капилляровсетчатки, а затем и артериол, приводиткишемии сетчатки.

Наконец,дисфункция капиллярной стенки приводитк просачиванию жидкой фракции крови иотекусетчатки.

Прорывгематоретинального барьера вториченпо отношению к анатомическим повреждениямна уровне клеток эндотелия капилляров:нарушение функционирования системмежклеточных контактов или поврежденияэндотелия, вызванные локальной гипоксиейприлежащей ткани сетчатки или осмотическимстрессом. К этим анатомическим поражениямможет присоединяться функциональныйфактор: локальное усиление кровотокав макулярных капиллярах сетчатки,обусловленное местной гипоксией,приводит к увеличению перфузионногодавления в капиллярах и способствуетусилению диффузии из капилляров.

Окклюзияи отек – это основные патологическиепроявления процесса диабетическогопоражения сетчатки, причем окклюзияпоражает в основном периферическиеотделы сетчатки, а отек преобладает вцентральной части сетчатки, в макулярнойзоне. Окклюзия сосудов является причинойпоявления неперфузируемых зон сетчатки,которые стимулируют выброс факторовангиогенеза. Следствие – появлениеновообразованнных сосудов и соединительнойткани (пролиферативная стадия ДР).

Источник: https://StudFiles.net/preview/6137849/

Что такое диабетическая ретинопатия глаз?

Диабетическая ретинопатия патогенез

Сахарный диабет – заболевание, которое комплексно ухудшает функциональное состояние организма.

Органы зрения являются очень восприимчивы к процессам протекающим в организме при сахарном диабете.

Причины диабетической ретинопатии кроются в поражении и отмирании кровеносных сосудов, питающих сетчатку глаз.

Излишняя глюкоза в крови разрушает сосуды, из-за чего доставка кислорода и питательных веществ к внутренней оболочке становится невозможной. Давай разберемся подробнее, что такое ретинопатия?

По международной классификации болезней, ретинопатия имеет код (по МКБ 10) Е10-Е14.

Кто подвержен заболеванию?

Как правило, описываемое осложнение проявляется у лиц среднего и старшего возраста без привязки к полу. Патология поражает зрительные органы тех, кто болен диабетом более 20 лет. У больных сахарным диабетом второго типа в пожилом возрасте, ретинопатия возникает в половине случаев.

Симптомы

Симптоматический ряд диабетической ретинопатии не так обширен:

  • чувство дискомфорта в глазах;
  • общее ухудшение остроты зрения вплоть до краткосрочной периодической слепоты;
  • кровяные подтеки на глазном яблоке;
  • чувство пелены перед глазами, появление черных точек в поле зрения, неспособность читать и писать.

Диабетическая ретинопатия при отсутствии своевременно вмешательства вызывает ряд осложнений:

  • Повышение внутриглазного давления;
  • Гемофтальм вследствие которого кровь попадает в хрусталик;
  • Слепота вследствие отслоения сетчатки.

Патогенез ретинопатии можно проследить на фото:

Стадии протекания недуга

  1. Непролиферативная стадия: ранний этап развития патологии. Начало процессов поражения капилляров, питающих глазную сетчатку обоих глаз. Мелкие сосуды всегда разрушаются первыми. Из-за дегенеративных процессов стенки капилляров становятся более проницаемыми, из-за чего образуется отек сетчатки.

  2. Препролиферативная стадия: данный этап в случае невмешательства может стать катализатором необратимых трансформаций в зрительном органе. Появляется множество очажков кровоизлияний и даже целые зоны глазной ишемии, в глазу начинает скапливаться жидкость.

    Именно на препролиферативной стадии начинается значительная нехватка кислорода для глаз.

  3. Пролиферативная стадия: на этой ступени развития патологии происходит массовое разрастание сети новых кровеносных сосудов, так организм пытается заменить поврежденные пути доставки кислорода и питательных веществ.

    Новые сосуды формируются слабыми, также не справляясь со своей задачей; только лишь порождают новые очаги кровоизлияний. Из-за попаданий крови на сетчатку нервные волокна последней увеличиваются в объеме, а центральная зона внутренней оболочки глаза(макула) отекает.

  4. Терминальная стадия, на которой происходят необратимые некротические процессы. На описываемом этапе возможны кровоизлияния в хрусталик. Кровоизлияния формируют множество кровяных сгустков, которые дополнительно нагружают сетчатку, деформируя ее и инициируя процесс отторжения сетчатки.

    Прогноз на данной стадии не утешительный, поскольку хрусталик со временем теряет способность фокусировки световых лучей на макуле и больной постепенно теряет остроту зрения вплоть до слепоты.

Также существует классификация ретинопатии по степени поражения сетчатой оболочки:

  • Легкая: для данного типа характерны микроповреждения сосудов. При офтальмоскопии определяются как малые красные точки, наличие которых не определяется без оборудования;
  • Умеренная: увеличивается количество микроповреждений, увеличивается объем вен, проявляются признаки ретинальной гипоксии;
  • Тяжелая: микроскопические кровоизлияния образуются по всей площади сетчатки. Значительная часть глазных капилляров перестает функционировать. Требуется немедленная консультация офтальмолога.

Диагностические мероприятия

Идентификация осложнения производится врачом офтальмологом и состоит из следующих процедур:

  • Осмотр век и глазных яблок;
  • Измерение внутриглазного давления;
  • Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока;
  • Обследование макулы и зрительного нерва;
  • Фотоисследование глазного дна;
  • Офтальмоскопия – прямая и обратная;
  • Осмотр стекловидного тела.

Терапевтическое вмешательство

Лечение может состоять из комплекса лечебных мероприятий таких как:

  • Глазные инъекции;
  • Лазерная коагуляция: прижигание сетчатки с помощью лазера. Прижигание не дает разрастаться новым сосудам внутри глаза. Такой способ сохраняет зрение даже тем, кто болен ретинопатией свыше 10 лет;
  • Витрэктомия подразумевает частичное удаление стекловидного тела. За счет этого восстанавливается целостность внутренней оболочки.

Чем опасно данное осложнение кратко и просто рассказано в нашем видео:

Заключение

Ретинопатия – самое опасное осложнение сахарного диабета. Дегенеративные изменения происходящие в органе зрения при невмешательстве становятся необратимыми.

Поэтому не стоит пренебрегать консультациями офтальмолога, контролем давления глаз и соблюдением диеты при диабете.

Источник: https://diabet.guru/oslozhneniya-saharnogo-diabeta/diabeticheskaya-retinopatiya.html

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек

Диабетическая ретинопатия патогенез

  • диабетическая ретинопатия
  • диабетический макулярный отек
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

ГКС – глюкокортикостероиды

ДЗН – диск зрительного нерва

ДМО – диабетический макулярный отек

ДР – диабетическая ретинопатия

ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

1.1 Определение

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) – утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле.

Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров.

Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки.

Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки.

Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

  • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
  • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
  • миграция эндотелиальных клеток;
  • пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
  • дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела.

Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации.

Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела.

Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

1.3 Эпидемиология

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% – слабовидящими [24, 25, 26].

1.4 Кодирование по МКБ 10

H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)

1.5 Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

  1. непролиферативная ДР;
  2. препролиферативная ДР;
  3. пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

Уровень по ETDRS

Стадия ретинопатии

Офтальмоскопическая картина

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

10

нет ретинопатии

Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют.

Может быть расширение венул сетчатки.

14-35

начальная

Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий.

Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты

43

умеренная

Один из признаков:

– умеренное количество микроаневризм и геморрагий;

– умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.

47

выраженная

Оба признака 43 уровня или один из признаков:

– множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;

– множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;

– четкообразность венул хотя бы в одном квадранте

53

тяжелая

Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:

– множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;

– выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;

– четкообразность венул в двух и более квадрантах.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

61

начальная

Один из признаков:

– фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации.

– неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН;

65

выраженная

Один из признаков:

– неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН;

– неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;

– неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН.

71

тяжелая (высокого риска 1)

Один из признаков:

– преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН,

– преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН;

– преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;

– неоваскуляризация ДЗН более трети его площади.

75

тяжелая (высокого риска 2)

Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН.

81-85

далеко зашедшая

Один и более признаков:

– невозможно оценить площадь неоваскуляризации;

– глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе;

– преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН;

– ретиношизис в макулярной зоне.

90

градация невозможна

Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-diabeticheskaya-retinopatiya-diabeticheskij-makulyarnyj-otek_14252/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.