Аортальный стеноз гемодинамика

Содержание

Стеноз аортального клапана: что это такое, как лечить и стоит ли бояться

Аортальный стеноз гемодинамика

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане.

Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. По причине недостаточного опорожнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление.

В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Компенсаторные возможности сердца способны длительно поддерживать достаточную гемодинамику. Гипертрофированный орган в запущенных стадиях аортального стеноза может увеличиваться до огромных размеров.

Постепенно на смену гипертрофии приходит дилатация ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Срыву компенсаторных механизмов способствует развитие хронической недостаточности коронарных сосудов (увеличенный миокард требует большего кровоснабжения).

Итогом вышеописанных процессов становится развитие:

  • недостаточности ЛЖ;
  • пассивной гипертензии малого круга;
  • застойных явлений в большом круге кровообращения.

Нормальная площадь отверстия АК – 3-4 см2. Симптомы гемодинамических расстройств развиваются при сужении площади АК до ¼ от исходной нормальной величины.

Симптомы аортального стеноза

АС у взрослых длительное время не имеет проявлений. Симптомы могут отсутствовать вплоть до 20-30 лет от начала заболевания. Среди возможных жалоб пациента:

  • утомляемость, одышка при нагрузке, снижение трудоспособности;
  • головокружение, обморочные состояния;
  • боли в околосердечной области, сердцебиение;
  • боли в животе, носовые кровотечения.

Объективно врач может определить:

  • пульс: низкого наполнения, платообразный;
  • склонность к брадикардии и артериальной гипотензии;
  • при пальпации: медленно поднимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз;

Аускультативные признаки

Большое диагностическое значение имеют данные аускультации:

  1. Грубый систолический шум с проекцией во второе межреберье у края грудины справа, который хорошо проводится в область яремной вырезки, на сонные артерии, верхушку сердца. Это среднечастотный шум изгнания, который появляется в конце I тона.
  2. Щелчок открытия аортального клапана, что представляет собой прослушивание добавочного тона в период систолы, возникает после I тона, лучше всего слышен у левого края грудины;
  3. Парадоксальное раздвоение II тона;
  4. Выслушивание IV тона.

На ЭКГ определяются выраженная гипертрофия и перегрузка ЛЖ (депрессия сегмента ST, глубокая инверсия зубцов Т в левых грудных отведениях и aVL), увеличение амплитуды QRS, блокада ЛНПГ, АV-блокада различных степеней.

На Ro-графии ОГП изменения становятся заметны при запущенном стенозе АК. Отмечается закругление гипертрофированной верхушки, дилатация восходящей части аорты дистальней стеноза, кальциноз АК.

Критериями АС по данным ЭхоКГ являются:

  • увеличение толщины стенок ЛЖ и МЖП;
  • Створки АК малоподвижны, утолщены, фиброзированы;
  • Высокий трансклапанный градиент давления по данным доплероэхокардиографии.

Классификация и степени проявления патологии

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

  1. Собственно аортального клапана;
  2. Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
  3. Подклапанный стеноз;
  4. Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
  5. Надклапанный стеноз.

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

  1. I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
  2. II степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
  3. III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
  4. IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;

Классификация по градиенту

Степень тяжести Площадь отверстия АК (см2) Средний трансклапанный градиент давления (мм.рт.ст.)
Норма2,0-4,00
Легкий стеноз≥ 1,50-20
Умеренный стеноз1,0-1,520-40
Тяжелый стеноз≤140-50
Критический стенозМенее 0,7>50

Особые виды аортального стеноза

Кроме собственно клапанного стеноза, встречаются сужения выносного тракта врожденной этиологии или без первичного повреждения сворок АК.

Подклапанный стеноз аорты

Субаортальный стеноз – сужение в выносном тракте ЛЖ дистальней клапанного кольца в виде прерывистой мембранозной диафрагмы или волокнистой перепонки. Развитию этого вида АС способствуют врожденные особенности строения выводного тракта ЛЖ, но клинические проявления заболевания не встречаются в раннем возрасте.

Выделяют три основных анатомических вида субаортального стеноза:

  1. Мембранозно-диафрагмальный – дискретная субаортальная перепонка;
  2. Фиброзно-мускульный воротник (валик) – при асимметричной гипертрофии МЖП;
  3. Фиброзно-мускульный туннель – диффузный подклапанный стеноз.

Также к подклапанному стенозированию могут привести различные аномалии митрального клапана, ДМЖП.

Турбулентный ток крови вызывает вторичное повреждение АК, что усугубляет явления стеноза и приводит к развитию аортальной недостаточности. Вследствие относительной коронарной недостаточности у больных образуются участки субэндокардиальной ишемии с последующим миокардиофиброзом. Основной причиной смерти являются фатальные аритмии и инфаркт миокарда.

Клиническими особенностями данного вида порока являются: ранее начало симптомов, частые обмороки, при аускультации отсутствует щелчок открытия АК во время систолы на верхушке сердца, мягкий диастолический шум.

Надклапанный стеноз аорты

Надклапанный стеноз — это сужение просвета восходящей аорты (локальное или диффузное) в районе синотубулярной области. В стенотический процесс вовлекаются аорта, плечеголовные, абдоминальные и сосуды легких.

По этиологии разделяют формы:

  • Спорадическую (последствия внутриутробного инфицирования краснухой);
  • Наследственную (аутосомно-доминантный тип);
  • Синдром Williams (в сочетании с умственной отсталостью).

При этом виде АС коронарные сосуды расположены проксимально по отношению к стенозу и находятся под воздействием высокого давления, поэтому они расширены, извиты и подвержены развитию раннего артериосклероза.

Клинические проявления АС сочетаются с множественными органными аномалиями, нарушением метаболизма витамина D, гиперкальциемией, ангинозные приступы встречаются чаще, наблюдается разница АД на руках.

Что такое критический стеноз аорты?

Понятие «критический аортальный стеноз» используют в контексте:

  • Тяжелого стеноза, проявившегося в течении первых месяцев жизни;
  • Дисфункции ЛЖ или критическом снижении СВ (сердечном выбросе);
  • Возможности системного кровотока исключительно при открытом Боталловом протоке.

Наличие критического сужения выносного тракта ЛЖ является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Данное определение используют в педиатрии по отношению к новорожденным с экстремально низким СВ и декомпенсированной недостаточностью кровообращения.

Симптомы критического стеноза схожи с таковыми при гипоплазии левых отделов сердца.

Жизнь таких детей определяется функционированием Боталлового протока, ранним применением простагландинов Е1 и проведением экстренного оперативного вмешательства.

Смертность от этой патологии составляет около 86% (даже с учетом хирургического лечения).

Стеноз аорты у новорожденных и детей

У детей АС сочетан с другими пороками:

  • Двухстворчатой или одностворчатой конфигурацией АК;
  • Коарктацией аорты;
  • Открытым Боталловым протоком;
  • ДМЖП;
  • Митральной недостаточностью;
  • Фиброэластозом эндокарда левого желудочка;
  • Синдромом WPW;

АС в 2-4 раза чаще обнаруживается у мальчиков и нередко комбинируется с заболеваниями соединительной ткани.

По мере взросления ребенка стеноз усугубляется в связи с ростом сердечной мышцы и прогрессирования фиброзно-склеротических изменений на клапане.

Хирургическая коррекция выполняется при достижении трансклапанного градиента >50 мм.рт.ст.

Методы лечения заболевания

Всем больным со стенозом АК, даже без клинических проявлений, рекомендовано:

  • Ограничение физических нагрузок;
  • Предупреждение инфекционного эндокардита – деформированные клапаны становятся «легкой мишенью» для бактериальной инфекции;
  • Постоянное диспансерное наблюдение;
  • Симптоматическая терапия.

Возможно ли медикаментозное лечение сужения аорты?

Роль медикаментозной терапии в лечении СА относительно невелика. Консервативное лечение способно снизить явления сердечной недостаточности, несколько улучшить гемодинамику.

Перечень используемых лекарственных препаратов:

  • Сердечные гликозиды – предпочтительно Коргликон, Строфантин, Целанид;
  • Диуретики – Верошпирон, Гипотиазид (снижают минутный объем сердца)
  • Периферические вазодилататоры – Гидралазин, ингибиторы АПФ (под контролем АД);
  • β-блокаторы, антагонисты Са2+ (при стенокардии, компенсированном стенозе);
  • Антикоагулянты – при наличии тромбоэмболических осложнений;
  • Антиаритмические препараты III класса – Амиодарон (при предсердных и желудочковых аритмиях).

Особенности хирургической коррекции патологии

Выбор метода инвазивной коррекции зависит от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока. Противопоказаниями к операции являются I и IV стадии стеноза АК.

Виды оперативных вмешательств:

  1. Перкутанная аортальная баллонная вальвулопластика – эндоваскулярный способ, выполняется у младенцев с критическим стенозом или у беременных;
  2. Аортальная вальвулотомия – применяется у детей, выполняется на открытом сердце;
  3. Протезирование АК – проводят при врожденной аномалии строения АК (одностворчатый, дисплазированный двустворчатый) или пациентам после вальвулотомии с прогрессированием стеноза.
  4. Используют механический протез, свиной биопротез, алографт аорты, легочной клапанный аутографт;
  5. Аутотрансплантация легочного ствола с клапаном в аортальную позицию и реконструкцию выносящего тракта ПЖ гомографтом (операция Росса) – показана детям 1-го года жизни;
  6. Дилатация корня аорты с заменой клапана (операция Конно) – показана при тяжелом стенозе или обструкции в форме тоннеля.

Выводы

Для стеноза устья аорты характерно бессимптомное течение, но после возникновения клинических признаков декомпенсации порока без инвазивного лечения больные умирают в течение нескольких лет (в 50% случаев смерть наступает по истечению первых 2 лет).

Десятилетняя выживаемость после протезирования АК составляет 60-65%, срок работы искусственного клапана – 10-15 лет. Все пациенты перенесшие инвазивные вмешательства на АК наблюдаются кардиологом пожизненно.

Также подобным больным обязательно проведение антибиотикопрофилактики эндокардита перед любым оперативным вмешательством.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/aortalnyj-stenoz.html

Стеноз аорты

Аортальный стеноз гемодинамика

Среди взрослого населения распространен такой порок сердца, как стеноз аорты или стеноз устья аорты /аортального клапана. Существует много патологических состояний, которые могут привести к этому заболеванию. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие серьезных осложнений, в частности, бактериального воспаления створок клапана.

  • 1 Описание
  • 2 Причины
  • 3 Клиника
  • 4 Диагностика
  • 5 Лечение
  • 6 Прогноз

Стеноз аорты (СА) – сужение отверстия, расположенного на вроде в аорту из-за сращения створок клапана. Подобное нарушение является препятствием кровотоку, в результате чего на фоне длительного течения СА развиваются патологические изменения левого желудочка, в тяжелых случаях – левожелудочковая недостаточность.

Первое описание аортального стеноза было представлено в 1663 году французским врачом Лазарем Ривьером.

Аортальный стеноз возникает по нескольким причинам, включая врожденные аномалии развития, кальцинирование клапанов и острую ревматическую лихорадку.

Для постановки диагноза сужения устья аорты важное значение имеют инструментальные методы исследования. Сегодня чаще всего используется двумерная (2D) доплеровская эхокардиография.

Для лечения применяется как медикаментозное, так и хирургическое воздействие.

: Аортальный стеноз – “Просто о сложном”

Описание

Аортальный клапан (на лат. valva aortae) располагается между левым желудочком (ЛЖ) и устьем самого крупного сосуда – аорты, что позволяет току крови двигаться только в одном направлении. Основу клапана составляют три створки, но при врожденных пороках может быть две и даже одна створка. В норме они открывают в сторону аорты.

При СА створки соединены между собой из-за воспалительных или деструктивных процессов. Это приводит к сужению просвета, через который кровь начинает переходить из левого желудочка в аорту под большим давлением.

Степени тяжести стеноза аорты:

  1. Легкая – сужение не менее 20 мм.
  2. Умеренная – сужение находится в пределах 10-20 мм
  3. Выраженная – отверстие в аорте определяется менее 10 мм.

Тяжелый аортальный стеноз редко возникает в младенчестве, частота встречаемости порока среди живых новорожденных составляет 0,33%, у которых в основном отмечается одностворчатый или двустворчатый клапан.

Патогенез СА

Когда поражается аортальный клапан и развивается его стеноз, возникает сопротивление систолическому выбросу. Это препятствие оттоку крови приводит к увеличению систолического давления в левом желудочке (ЛЖ).

В качестве компенсаторного механизма для нормализации состояния увеличивается толщина стенок ЛЖ за счет параллельной репликации саркомеров, вызывающих концентрическую гипертрофию.

На этом этапе камера не расширяется, а функция желудочка сохраняется.

При продолжительном развитии СА увеличивается конечное диастолическое давление ЛЖ, что вызывает соответствующее увеличение давления в мелких артериях легких и уменьшение сердечного выброса из-за диастолической дисфункции. Сократимость сердечной мышцы (показатель систолической функции) также может уменьшаться, что дополнительно способствует снижению сердечного выброса. В конечном итоге развивается сердечная недостаточность.

У многих больных с аортальным стенозом систолическая функция ЛЖ сохраняется, а сердечный выброс не нарушается на протяжении долгих лет жизни, хотя при этом систолическое давление ЛЖ может быть повышено. Несмотря на то, что сердечный выброс является нормальным в состоянии покоя, он часто неадекватно повышается во время тренировки, что может привести к появлению симптомов на фоне физической нагрузки.

Немного статистики по стенозу аорты:

  • Аортальный склероз (кальцификация аортального клапана без препятствий для кровотока, считающаяся предшественником кальцифицированного дегенеративного аортального стеноза) увеличивает число заболеваемости СА с возрастом и определяется у 29% лиц старше 65 лет и у 37% лиц старше 75 лет.
  • Среди пожилого населения распространенность стеноза аорты составляет от 2% до 9%.
  • Дегенеративный кальцинированный СА обычно проявляется у лиц старше 75 лет и чаще всего встречается у мужчин.

Причины

Стеноз аорты бывает врожденным и приобретенным. В каждом случае рассматриваются конкретные причины развития болезни.

Врожденный стеноз аортального клапана

Врожденные одностворчатые, двустворчатые, трикуспидальные или даже четырехстворчатые клапаны нередко способствуют развитию СА.

У новорожденных и детей младше 1 года одностворчатый клапан может стать причиной серьезного сужения. Является наиболее частой аномалией у новорожденных с фатальным клапанным стенозом аорты.

У пациентов в возрасте до 15 лет одностворчатые клапаны наиболее часто встречаются при симптоматических СА.

У взрослых с симптомами врожденного СА, проблема, как правило, заключается в двустворчатом клапане. Подобные нарушения не вызывают существенного сужения отверстия аорты в детском возрасте.

Измененная конструкция двустворчатого аортального клапана провоцирует образование турбулентного потока с непрерывной травмой створок.

В конечном итоге это приводит к их фиброзу, повышенной жесткости и кальцификации, а это прямой путь к сужению отверстия аорты во взрослой жизни.

Исследование Tzemos, в котором участвовало 642 взрослых с двустворчатыми аортальными клапанами, показало, что в течение наблюдения со средней продолжительностью 9 лет была определена степень выживаемости не ниже, чем у общей популяции.

Тем не менее, молодые люди с двустворчатым аортальным клапаном имели высокий риск по хирургическому вмешательству из-за реконструкции аортального клапана. [1 – Tzemos N; Therrien J; Yip J; Thanassoulis G; Tremblay S; Jamorski MT; Webb GD; Siu SC.

Outcomes in adults with bicuspid aortic valves. JAMA. 2008; 300(11):1317-25]

Врожденные аномалии в виде трикуспидального аортального клапана с неравномерными створками (“функционально двустворчатые” клапаны) также могут вызывать турбулентный поток, приводящий к фиброзу и, в конечном счете, к кальцификации и стенозу.

Клинические проявления врожденного аортального стеноза у взрослых обычно появляются после четвертого десятилетия жизни.

Приобретенный стеноз аорты

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

  1. Дегенеративная кальцификация
  2. Реже, ревматическая болезнь сердца.

Дегенеративная кальцификация аортального стеноза (также называемая старческим кальцифицированным аортальным стенозом) представляет собой прогрессирующую кальцификацию створок клапана, приводящую к ограниченному их открытию во время систолы.

Факторы риска дегенеративного кальцифицированного стеноза аорты включают:

  • преклонный возраст;
  • гипертонию;
  • гиперхолестеринемию;
  • сахарный диабет;
  • курение.

При ревматическом стенозе аорты основной процесс заключается в прогрессирующем фиброзе клапанных створок с разной степенью слияния, часто с ретракцией краев створки и, в некоторых случаях, кальцификацией. Как следствие, ревматический клапан перестает нормально пропускать кровь в устье аорты.

Другие редкие причины аортального стеноза:

  • обструктивная вегетация;
  • гиперхолестеринемия гомозиготного типа II;
  • болезнь Педжета;
  • болезнь Фабри;
  • охроноз;
  • облучение.

Стоит отметить, что, хотя часто проводится дифференциация между трикуспидальным и двустворчатым аортальным стенозом, нередко бывает трудно определить количество створок аортального клапана. В дополнение хирургические и патологоанатомические исследования подтвердили частое несоответствие ранее выдвинутым предположениям.

Клиника

Симптомы стеноза аорты обычно развиваются постепенно после бессимптомного латентного периода, нередко продолжающего 10-20 лет.

Классическая триада симптомов у пациентов с аортальным стенозом выглядит следующим образом:

  1. Боль в грудной клетке: проходят по типу стенокардических болевых ощущений и обычно усиливаются при нагрузке и облегчаются во время отдыха.
  2. Сердечная недостаточность: симптомы СН включают пароксизмальную ночную одышку, ортопнуэ, одышку при нагрузке, а в тяжелых случаях – в покое.
  3. Обморок: часто возникает при нагрузке, когда системная вазодилатация при наличии фиксированного объема прямого удара приводит к снижению артериального систолического давления

Систолическая гипертония может сочетаться с аортальным стенозом. Однако систолическое артериальное давление выше 200 мм рт. ст. редко встречается у пациентов с критическим СА.

При физиологическом осмотре определяются следующие признаки стеноза аорты:

  • Pulsus alternans (альтернирующий пульс): может возникать при наличии систолической дисфункции левого желудочка
  • Гипердинамический левый желудочек: предполагает наличие сопутствующей аортальной регургитации или митральную регургитацию
  • Систолический шум: при классическом течении аортального стеноза начинается вскоре после первого сердечного звука; интенсивность увеличивается в сторону среднего размера, а заканчивается непосредственно перед вторым сердечным звуком

Диагностика

Для оценки общего состояния больного определяются:

  • Электролитов в сыворотке крови
  • Сердечные биомаркеры
  • Общий анализ крови
  • Натриуретический пептид B-типа

Из инструментальных способов диагностики применяются:

  • Электрокардиография: стандартная ЭКГ может показать прогрессирование стеноза аорты
  • Рентгенография грудной клетки: на снимках видны изменения размеров сердца
  • Эхокардиография: проводится двумерная и допплеровская
  • Катетеризация сердца: может использоваться, если клинические данные не соответствуют результатам эхокардиограммы
  • Ангиография: инвазивный метод, с помощью которого контрастируют сосуды
  • Радионуклидная вентрикулография: может предоставить информацию о функции ЛЖ
  • Стресс-тестирование: противопоказано симптоматическим пациентам с тяжелым аортальным стенозом

Лечение

Единственное радикальное лечение аортального стеноза у взрослых – замена аортального клапана (хирургическим или чрескожным путем). Младенцам, детям и подросткам с двустворчатыми клапанами могут проводить баллонную или хирургическую вальвотомию.

Скорая помощь

Пациент, страдающий декомпенсированной сердечной недостаточностью, должен максимально быстро быть доставлен в больницу, где он сможет находиться под мониторингом легочной и сердечной деятельности. Также медперсоналом будет сделан внутривенный доступ, через который при необходимости и переносимости будут вводиться петлевые диуретики, нитраты, морфин.

Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью из-за аортального стеноза, которые устойчивы к медицинскому воздействию, как правило, направляются на неотложную хирургию.

Фармакологическая терапия

Препараты, используемые при лечении пациентов со стенозом аорты, включают следующее:

  • Дигиталиты, диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (AПФ) – осторожно используются у пациентов с легочной обструкцией.
  • Вазодилататоры – могут применяться при сердечной недостаточности и гипертонии, но их можно использовать с особой осторожностью и только по назначению врача

Дигоксин, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина – рекомендованы Европейским обществом кардиологии (ESC) / Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS) для пациентов с симптомами сердечной недостаточности, которым не может быть проведено хирургическое лечение или транскатетерная аортальная имплантация

Замена аортального клапана

Согласно рекомендациям Американского колледжа кардиологии (ACC) / Американской кардиологической ассоциации (AHA), замена аортального клапана может проводится в следующих случаях:

  • Определяются выраженные симптомы из-за тяжелого аортального стеноза
  • Имеется бессимптомный, тяжелый аортальный стеноз, развившийся из-за операции шунтирования коронарной артерии
  • Имеется бессимптомная, тяжелая форма аортального стеноза, при этом больной ранее переносил операцию на аорте или других клапанах сердца
  • На фоне бессимптомного, тяжелого стеноза аорты определяется систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса

Источник: https://arrhythmia.center/stenoz-aortyi/

Аортальный стеноз: клиническое проявление, гемодинамика, симптоматика, лечение

Аортальный стеноз гемодинамика

Аорту в сердечно-сосудистой системе еще называют выносящим сосудом. Это связано с тем, что при систоле (сокращении) из левого желудочка поток крови выталкивается именно в аорту. При сужении выносящего сосуда в области аортального клапана, затрудняется выброс кровяного тока. Такая патология является пороком сердца, и называется аортальный стеноз.

Что происходит в сердце при аортальном стенозе?

При аортальном стенозе просвет устья аорты сужается и ток крови, выброшенный левым желудочком, натыкаясь на препятствие, затрудняет опорожнение этого желудочка при систоле. Это провоцирует повышение нагрузки на него и впоследствии приводит к гипертрофии. Нарушение гемодинамики идет медленным темпом и может выглядеть следующим образом:

  • при резком сужении не вся изгнанная кровь попадает в аорту, ее часть остается в левом желудочке. Повышенный объем крови и ее давление на стенки органа, приводит к расширению полости данного желудочка;
  • для изгнания крови из левого желудочка требуется больше времени, что замедляет и уменьшает силу выброшенного тока. Это приводит к понижению артериального давления (гипотония) и уменьшает сократительную способность, из-за чего возникают застои в малом круге кровообращения.

Разделять аортальный стеноз в медицине принято за тремя формами:

  1. Надклапанная – такой вид порока сердца является исключительно врожденного характера.
  2. Клапанная – может быть как врожденный, так и приобретенной в силу каких-либо факторов.
  3. Подклапанная – так как и клапанная может быть и врожденной и приобретенной патологией.

Помимо этого, патология имеет пять стадий развития, которые указывают на меру гемодинамических нарушений.

Аортальный стеноз занимает около 25% болезней, относящихся к порокам сердца, и большая часть случаев присуща мужчинам.

Причины, провоцирующие развитие аортального стеноза

Сердечная недостаточность, именуемая аортальным стенозом, имеет как врожденный, так и приобретенный характер. Рассмотрим, что провоцирует развитие недуга.

Врожденная форма аортального стеноза

Если заболевание называют врожденным, то это значит, что человек уже родился с каким-либо дефектом. В случаях аортального стеноза дефект наблюдается в аортальном клапане.

Это может быть аномалия в виде двустворчатого клапана аорты(в норме этот клапан имеет их три). В период новорожденности, детства, подросткового возраста такой порок сердца не имеет серьезных последствий и очень часто остается незамеченным.

А вот в возрасте 26–32 года этот дефект приводит к сужению клапана аорты и провоцирует недостаточность.

Приобретенная форма аортального стеноза

В отличие от врожденного, приобретенный порок сердца проявляется в более старшем возрасте, около 60 лет. У людей с пагубными привычками (курение, алкоголь, жирная пища, приводящая к гиперхолестеринемии) возраст развития порока аортального клапана значительно меньше. К основным причинам, провоцирующим развитие патологии, следует отнести:

  1. Ревматизм – патология развивающееся как осложнение после ангины. Чаще всего поражаются створки клапана, что приводит к их деформации. Выражается это в рубцовых изменениях, которые делают поверхность шероховатой и приводят к сужению просвета.
  2. Атеросклероз аорты. Поражается сама артерия. Накопление липидов приводит к разрастанию фиброзных волокон и сужению просвета в устье аорты.
  3. Инфекционный эндокардит. Это заболевание протекает как воспаление внутренней оболочки сердца и влечет поражение клапанов, перетекающее в пороки сердца.
  4. Кальциноз аортального клапана. Когда на шероховатой поверхности клапана откладываются кальциевые соли, способствуя стенозу.

Как изменяется гемодинамика при пороке сердца в виде аортального стеноза?

Аортальный стеноз усугубляет работу сердца и влечет клинические гемодинамические нарушения во всем организме.

Первоначально из-за разницы систолического давления между аортой и левым желудочком (разница может быть до 100 мм рт. ст.) формируется гипертрофия тканей желудочка.

Просвет устья аорты при норме должен составлять 3 см, но под воздействием стеноза уменьшается вдвое, что влечет выраженное нарушение общей гемодинамики. В чем оно выражается?

Сужение просвета затрудняет отток (выброс) кровяного потока. В медицине это именуется термином «третий барьер». Такое нарушение приводит к повышению систолического давления, что способствует внутримиокардиному напряжению. Повышенная нагрузка провоцирует гипертрофию миокарда, увеличивая объем левого желудочка.

На протяжении до 20 лет, при стабильном сужении просвета, «включаются» компенсаторные механизмы, благодаря которым порок остается незамеченным (стабильным). Этими механизмами выступают: развитие брадикардии и удлинение время систолы. Они обеспечивают нормальный сердечный выброс, а уровень артериального давления держат в пределах нормы.

Когда компенсаторные механизмы больше не могут сдерживать явные гемодинамические нарушения, развивается коронарная недостаточность, диастолическая дисфункция, а на последних стадиях и декомпенсация сердца с левожелудочковой недостаточностью, не лечение которой, приводит к летальному исходу уже через 2–3 года.

На что жалуются больные аортальным стенозом? Его симптомы  

Как уже писалось выше, благодаря компенсаторным механизмам симптомы данной патологии проявляются в «разгаре» болезни и зависят от стадии заболевания. Первоначально симптоматика не слишком выражена, но со временем дискомфортные ощущения усиливаются, поскольку аорта сужается все больше.

Клиническое проявление стеноза

После того, как сужение клапана составляет более 50% просвета, появляются симптомы в виде:

  • повышенной утомляемости, слабость, которая проявляется из-за ударного объема;
  • одышки, в зависимости от стадии: при начальной из-за физических нагрузок, на последних – в состоянии покоя;
  • мышечной слабости из-за недостаточной перфузии мышц;
  • головокружения, которое возникает при резкой смене положения;
  • потери сознания, вследствие физических нагрузок;
  • приступов стенокардии, которые проявляются и при перенапряжении, и в состоянии покоя.

На что жалуется больной при аортальном стенозе?

Вышеописанное клиническое состояние обусловлено невозможностью нормального (стабильного) увеличения выброса крови. Также больные жалуются на:

  • чувство боли в грудной клетке, сердце. Они могут возникнуть еще во время приспособления организма к изменениям гемодинамики (период компенсации). Боль может локализоваться чаще за грудиной, реже слева от нее. Болевой синдром может отдавать в руку или плечо;
  • отдышку, которая первоначально носит интермиттирующий характер, возникая при повышенных нагрузках и сильном сердцебиении, после человек задыхается даже в спокойном состоянии. А на последних стадиях болезни возникают приступы удушья из-за осложнений в виде сердечной астмы или альвеолярного отека легких;
  • отеки, которые появляются на ногах и руках. Излишняя жидкость не выводится из организма «вовремя», провоцируя отечность тканей;
  • тяжесть в правом подреберье, более редкий синдром. Она может возникнуть при уменьшении сократимости левого желудочка или «митрализации» аортального порока.

Как лечится аортальный стеноз?

Если диагноз установлен и есть порок сердца в виде аортального стеноза, то пациент должен находиться под наблюдением врача-кардиолога. Дабы контролировать болезнь и не допустить ее прогрессирования, больному необходимо проводить ЭхоКГ каждые 6–12 месяцев. Лечение патологии может быть консервативным или оперативным.

При консервативном лечении, посредством медицинских препаратов, лечат симптомы заболевания. Лекарства уменьшают проявление:

  • аритмии;
  • ишемической болезни;
  • нормализуют артериальное давление;
  • уменьшают риск развития сердечной недостаточности в геометрической прогрессии.

Радикальные методы лечения направлены на коррекцию аортального клапана. С этой целью применяются следующие виды вмешательств:

  1. Баллонной вальвулопластика — увеличивает аортальный просвет при помощи специального баллона, который раздувается. После такого вмешательства довольно часто возникают рецидивы, поэтому данный вид терапии считается малоэффективным.
  2. Открытая вальвулопластика – корректируется замыкательная и пропускная функция клапана.
  3. Операция Росса, которая предполагает пересадку клапана из легочной артерии. В основном практикуется в детской хирургии.
  4. Пластика клапана – хирургическая коррекция сужения.
  5. Протезирование клапана – такая терапия считается самой действенной. Пораженный клапан удаляется, а на его место вживляют механический аналог. После такой операции пациент пожизненно должен принимать антикоагулянты.

В заключение о прогнозе

Поскольку такое заболевание, как аортальный стеноз протекает бессимптомно, то появление клинической симптоматики может свидетельствовать об осложнениях патологии и увеличении риска смерти.

Поэтому при таких, часто появляющихся симптомах как стенокардия, обмороки, недостаточность левого желудочка, бить тревогу просто необходимо.

Правильное и своевременное лечение (операция) позволяет говорить о выживаемости:

  • 5 лет – в 85% случаев;
  • 10 лет – почти в 70% случаев.

Если же лечение не проводить, то средняя продолжительность жизни с финишной стадией аортального стеноза составляет 2–3 года, реже 5 лет и лишь в 5% всех случаев может составлять 10 лет.

https://.com/watch?v=0_Lr2esSe-U+

Источник

Источник: https://illnessnews.ru/aortalnyi-stenoz-klinicheskoe-proiavlenie-gemodinamika-simptomatika-lechenie/

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз гемодинамика

  • аортальный стеноз
  • протезирование аортального клапана
  • клапанные пороки сердца
  • катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
  • транскатетерная имплантация аортального клапана

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК -транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1.1.Определение

Аортальный стеноз (АС) – порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.

Синоним: стеноз устья аорты.

1.2. Этиология и патогенез

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение площади отверстия аорты без сращения по комиссурам.

Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК.

Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.

У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно десятилетиями.

За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается нормальным [16–18].

Относительного увеличения толщины стенки обычно достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне нормальных величин.

В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время сохраняет свои параметры [19].

Однако если гипертрофия неадекватна и толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает уменьшение фракции выброса [19–21[. Снижение ФВ может быть также вызвано уменьшением сократительной функции миокарда.

И часто трудно клинически определить, по какой из этих причин снижена фракция выброса [22]. Хирургическое вмешательство будет менее эффективно у пациентов с уменьшением сократимости миокарда [23].

В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное конечное диастолическое давление в большей степени отражает диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26].

Усиленное предсердное сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в ЛП и в легочных венах [27].

Исчезновение сокращения предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением.

Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям.

В гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30].

Гемодинамический стресс при физической нагрузке или тахикардии может привести к перераспределению коронарного кровотока, и, в свою очередь, к развитию субэндокардиальной ишемии, которая может усугубить систолическую или диастолическую дисфункцию левого желудочка.

1.3. Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. S. H.

Goldbarg отмечает, что самой распространенной причиной пороков сердца в Европе стало дегенеративное поражение АК. Стеноз АК в популяции пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4% случаев. По данным D. S. Bach, распространенность аортальных пороков среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65 лет – 10,7%.

В исследовании Euro Heart Survey среди 10 207 пациентов с острым коронарным синдромом у 489 (4,8%) выявлено значительное поражение клапанов сердца: наиболее часто регистрировались ишемическая митральная регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана.

В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанныхо пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в .2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4.Кодирование по МКБ-10

I06.0 – Ревматический аортальный стеноз

I35.0 – Аортальный (клапанный) стеноз

1.5. Классификация

В таблице 1 представлена тяжесть АС на основе данных гемодинамики и осмотра [32]:

Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза

Параметр

Степень

Мягкий

Умеренный

Тяжелый

Скорость кровотока,м/с

Менее 3,0

3,0-4,0

Более 4,0

Средний градиент, мм рт ст

Менее 25

25-40

Более 40

Площадь отверстия, см?

Более 1,5

1,0-1,5

Менее1,0

Индекс площади отверстия, см?/м?

Менее 0,6

При тяжелом стенозе и нормальном сердечном выбросе средний трансклапанный градиент давления обычно более 40 мм рт. ст. Однако у пациентов с тяжелым АС при сниженном сердечном выбросе могут определяться более низкие трансклапанные градиенты и максимальные скорости.

Некоторые пациенты с тяжелым АС могут быть бессимптомными, тогда как с умеренным АС – имеют симптомы. Тактика ведения пациентов с АС, в первую очередь, показания к хирургической коррекции, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов.

Даже при умеренном стенозе (максимальная скорость кровотока не более 3,0 м/с) средняя скорость прогрессирования стеноза следующая: увеличение максимальной скорости кровотока на 0,3 м/с ежегодно; увеличение среднего градиента давления на 7 мм рт. ст. ежегодно; уменьшение площади отверстия аортального клапана на 0,1 см2 ежегодно. [33–43].

2.1. Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на АС [43–45].

Уровень убедительности B (уровень достоверности доказательств I)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/aortalnyj-stenoz_13861/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.